Indeks i ładunek glikemiczny diety w leczeniu cukrzycy

Diabetologia na co dzień nr 4 (13), Edyta Adamska, Maria Górska

 

Dieta człowieka od milionów lat ulega zmianom. W dzisiejszych czasach znalazły się w niej produkty wywołujące znacznie silniejszą odpowiedź glikemiczną, której skutkiem jest hiperglikemia oraz hiperinsulinemia. Indeks glikemiczny (IG) stanowi klasyfikację węglowodanów z uwagi na tempo ich wchłaniania, natomiast ładunek glikemiczny (ŁG) uwzględnia również zawartość węglowodanów w produkcie. Wartość IG i ŁG diety może być modyfikowana pod wpływem różnych czynników. Dieta o wysokim IG/ŁG może stanowić jeden z mechanizmów prowadzących do rozwoju oporności na insulinę. Wiele danych wskazuje, iż dieta o niskim IG/ŁG jest istotnym elementem poprawiającym wyrównanie metaboliczne cukrzycy.

Indeks glikemiczny (IG) i ładunek glikemiczny (ŁG) produktów węglowodanowych

Dieta człowieka od wieków ulega stałym modyfikacjom. Czy korzystnym ? Około 4 milionów lat temu spożywano produkty powodujące niewielką odpowiedź insulinową. Wraz z postępem technologii wytwarzania żywności oraz wzrostem jej dostępności wskutek rozwoju rolnictwa możemy zaobserwować wiele zmian. W XIX wieku w diecie człowieka znalazły się produkty (rafinowany cukier, ziemniaki) wywołujące, zwłaszcza u osób podatnych genetycznie, silniejszą reakcję glikemiczną. Mechanizm magazynowania nadmiaru energii, który w okresach głodu maksymalizował szanse przeżycia, wywołał genetyczną selekcję, przyczyniając się do epidemii otyłości i związanych z nią licznych zaburzeń metabolicznych [‎1].
W roku 1981, na podstawie przeprowadzonych badań wpływu 62 produktów na stężenie glukozy, zdefiniowano pojęcie indeksu glikemicznego (Glycemic Index). Indeks glikemiczny (IG) określa pole powierzchni pod krzywą odpowiedzi glikemicznej, mierzonej przez 120 minut po spożyciu 50 g węglowodanów przyswajalnych zawartych w badanym produkcie i wyrażony jest w stosunku do odpowiedzi glikemicznej na tą samą ilość węglowodanów (50 g) pochodzących z produktu referencyjnego, którym jest najczęściej glukoza (IG = 100). Wartość IG oblicza się dzieląc pole pod krzywą glikemiczną produktu badanego przez analogiczne pole pod krzywą glikemiczną glukozy i następnie mnożąc przez 100. Niższa wartość IG świadczy o niższym wzroście poposiłkowej glikemii [‎2,‎3,‎4,‎5,‎6].

 

W 1997 r wprowadzono pojęcie ładunku glikemicznego (ŁG). Jest to wartość liczbowa, uwzględniająca zarówno jakość jak też ilość węglowodanów w produkcie. Obliczany jest poprzez pomnożenie IG produktu przez ilość zawartych w nim węglowodanów (g). Wynik należy następnie podzielić przez 100. Im wyższy jest ŁG produktu, tym większego wzrostu stężenia glukozy we krwi możemy się spodziewać po jego spożyciu [‎5,‎3,‎7].
Badania wskazują, iż tradycyjny podział węglowodanów okazuje się mieć mniejsze znaczenie w utrzymaniu poposiłkowej normoglikemii niż IG i ŁG produktów węglowodanowych [‎8]. Prowadzone są liczne analizy dotyczące wpływu diet o niskim IG na przebieg reakcji metabolicznych organizmu. W piśmiennictwie spotyka się głosy zarówno entuzjastyczne jak też sceptyczne [‎1,‎9]. Stosowanie diety o wysokim IG powoduje poposiłkową hiperglikemię oraz hiperinsulinemię, szczególnie wyrażone u osób z nadwagą, otyłością oraz insulinoopornością [‎10].
Dane opublikowane przez Brand-Miller i wsp. wskazują, iż różne produkty o identycznym ŁG wywierają taki sam wpływ na profil poposiłkowej glikemii i insulinemii. Testowano 10 produktów o takim samym ŁG i 9 z nich powodowało zbliżoną odpowiedź glikemiczną. Najniższe stężenie glukozy zaobserwowano po spożyciu soczewicy, która charakteryzuje się niskim IG i dłużej podlega procesom trawienia oraz wchłaniania [‎6].

 

Rycina 1. Wzrost stężenia glukozy we krwi po spożyciu testowanych 10 produktów wg Brand-Miller J.C. i wsp. [6]

 

Tezę tę popierają wyniki badań, w których podobną reakcję glikemiczną uzyskano po spożyciu produktów, różniących się zawartością węglowodanów ponad dwukrotnie. Zbadano wpływ 5 posiłków o różnym składzie odżywczym i stwierdzono, iż oba wskaźniki (zarówno IG jak też ogólna ilość węglowodanów) są konieczne do określenia odpowiedzi glikemicznej [‎11]. Odpowiedź glikemiczna zależna jest więc także od wielkości posiłku. Jeżeli posiłki miały podobną wartość IG, to odpowiedź glikemiczna oraz reakcja insulinowa były silniej wyrażone wraz ze wzrostem zawartości węglowodanów [‎12].

 

Rycina 2. Zależność pomiędzy ŁG posiłku a efektem glikemicznym i odpowiedzią insulinową, ocenianą po upływie 2 i 5 godzin, wg Galgani J. i wsp. [12]

 

Czynniki modyfikujące wartość IG

Przyjęto, że IG glukozy jest równy 100. Produkty, których IG jest niższy niż 50 określane są jako produkty o niskim IG. Te, których IG jest wynosi 55-70, to produkty o średnim IG, zaś jeśli IG jest wyższy niż 70, produkt zaliczany jest do grupy o wysokim IG [‎10].
Foster-Powell i wsp. uporządkowali produkty zawierające węglowodany pod względem IG i ŁG w formie tabeli, która zawiera 1300 pozycji 750 produktów. W tabeli I przedstawiono niektóre z nich [‎13].

 

 

Tabela I. Wartość IG i ŁG wybranych produktów [13]

 produktIG Rozmiar
 porcji (g)
 Ilość
 węglowodanów
 w porcji
 ŁG porcji
 Bagietka, bułka pszenna 95 ± 15 30 15 15
 Chleb pumpernikiel 50 ± 4 30 12 6
 Ziemniaki gotowane (35 min) 88 ± 9 150 18 16
 Ryż gotowany 64 ± 7
 150 36 23
 Ryż paraboiled 47 ± 3 150 36 17
 Sok marchwiowy 43 ± 3 250 ml 23 10
 Marchew gotowana
(w zależności od czasu gotowania)
 od 49 ± 2
 do 92 ± 20

 80

 80

 5

 6

 2

 5

 Marchew surowa 16 80 8 1

 

 

Wartość IG kształtowana jest przez wiele czynników, m.in.:

  • ilość i rodzaj węglowodanów
  • stopień dojrzałości owoców
  • zastosowane metody przetwarzania żywności
  • pora dnia i tempo w jakim produkt został spożyty oraz to jakie posiłki poprzedzały jego spożycie; posiłek o niskim IG może spowodować zmniejszenie glikemii następującej po spożyciu kolejnego posiłku, tzw. efekt drugiego posiłku; odpowiedź glikemiczna i insulinowa oceniana po takim samym lunchu była wyższa w grupie osób, których śniadanie miało wysoki IG [‎5,‎1,‎8,‎14]
  • ilość oraz forma skrobi, w tym proporcje amylozy (polisacharyd rozpuszczalny w wodzie) do amylopektyny (polisacharyd nierozpuszczalny w wodzie)- im wyższy stosunek amyloza/amylopektyna tym niższy jest IG produktu
  • obecność i skład błonnika pokarmowego; frakcje błonnika rozpuszczalne w wodzie (pochodzące np. z nasion roślin strączkowych, owoców, warzyw, jęczmienia i owsa) w przewodzie pokarmowym tworzą żele stanowiąc barierę fizyczną i zwalniają działanie enzymów trawiennych; frakcje błonnika nierozpuszczalne w wodzie (głównie celuloza i lignina) wpływają w niewielkim stopniu na opróżnianie żołądka i nie wykazują wpływu na trawienie i wchłanianie węglowodanów; w związku z tym dieta wysokobłonnikowa nie zawsze musi być jednoznaczna z dietą o niskim IG [‎5,‎15].
  • stopień rozdrobnienia produktu i rozluźnienia lub degradacji struktur ściany komórkowej, np. pod wpływem działania temperatury, co wpływa na jego dostępność dla enzymów trawiennych [‎5,‎15]. Efektem gotowania jest pęcznienie skrobi, przez co staje się ona bardziej podatna na działanie amylazy trzustkowej [‎1].
  • obecność w produkcie innych składników odżywczych; białka, tłuszcze, kwasy organiczne, pektyny, taniny i kwas fitynowy- hamują trawienie skrobi [‎5,‎10].

Na podstawie doświadczeń prowadzonych z surową skrobią wysunięto tezę, iż efekt glikemiczny po jej spożyciu jest mniejszy niż po spożyciu cukrów prostych. Jednak wpływ skrobi gotowanych (np. w gotowanych ziemniakach) na poziom glikemii jest zbliżony do wpływu glukozy [‎4]. Obecnie podważany jest pogląd, iż powinniśmy się opierać się jedynie na zastępowaniu węglowodanów prostych węglowodanami złożonymi. Przytacza się fakt słabszej odpowiedzi glikemicznej wywołanej przez mleko i owoce niż przez produkty zawierające skrobię. Tezę tę potwierdza efekt glikemiczny obserwowany po spożyciu sacharozy, który jest zbliżony do odpowiedzi glikemicznej na ryż, pieczywo oraz ziemniaki [‎16].


IG fruktozy (występującej głównie w owocach i miodzie) wynosi 23. Fruktoza nie stymuluje sekrecji insuliny i bez jej udziału wnika do komórek mięśniowych oraz tkanki tłuszczowej. W warunkach fizjologicznych nie ma to większego znaczenia, jednak w sytuacji braku insuliny komórki mogą wykorzystać fruktozę jako produkt pośredni w przebiegu procesów metabolicznych [‎4]. Mimo, iż IG fruktozy jest niski to paradoksalnie efektem stosowania diety, w której fruktoza pokrywa 20 % zapotrzebowania energetycznego jest obniżenie wrażliwości na insulinę u osób, u których stwierdzono hiperinsulinemię. Fruktoza może sprzyjać rozwojowi insulinooporności wskutek zaburzenia równowagi między procesami oksydacji i estryfikacji WKT [‎17,‎18]. Aby pokryć 20 % zapotrzebowania energetycznego przez fruktozę, należy spożyć ok. 100g fruktozy przy w przypadku diety o wartości 2000 kcal., analogicznie- przy diecie redukcyjnej np. 1200 kcal, wystarczy już 60g. Największe jej ilości występują w miodzie (ok.40g/100g miodu) oraz owocach suszonych: rodzynkach (ok. 37g/100g rodzynek), suszonych figach (ok. 24g/100g fig). Z owoców świeżych najwyższą zawartością fruktozy cechują się: winogrona, jabłka, gruszki, czereśnie, kiwi, jeżyny, borówki, banany, mango czy też figi- bowiem fruktoza występuje w nich w ilościach ok. 3-8g w 100g produktu. Należy również pamiętać, iż wiele produktów (głównie dżemy, pieczywo- zwłaszcza cukiernicze, napoje bezalkoholowe jak też alkoholowe, napoje regeneracyjne, jogurty, desery mleczne, galaretki, lecz także sałatki i konserwy rybne) zawiera w swoim składzie syropy fruktozowe, będące skoncentrowanym źródłem tego sacharydu. Fruktoza używana jest także przy produkcji zdecydowanej większości produktów przeznaczonych dla osób z cukrzycą. Jeśli do tego wszystkiego dołączymy fakt stosowania przez chorych na cukrzycę fruktozy jako substytutu cukru, może okazać się, iż pokrywa ona znaczny odsetek zapotrzebowania energetycznego organizmu.

 

IG i ŁG a insulinooporność, hiperglikemia i ich następstwa

Hiperglikemia stymuluje aktywność wydzielniczą komórek β i prowadzi do stanu „nadmiaru” hormonu. W świetle zasady autoregulacji- konsekwencją utrzymującego się nadmiaru hormonu jest zmniejszenie ilości jego receptorów bądź też obniżenie ich reaktywności mające na celu zachowanie status quo. U osób genetycznie predysponowanych, ów „nadmiar” insuliny może skutkować osłabieniem wrażliwości jej receptorów obwodowych [‎3]. Hiperglikemia ulega nasileniu i w celu utrzymania homeostazy glukozy dochodzi do dalszej kompensacyjnej hipersekrecji insuliny [‎19]. Upośledzeniu ulega też degradacja hormonu w wątrobie [‎20].


Dieta o wysokim IG może być jedną z przyczyn insulinooporności i może doprowadzić do jej klinicznej manifestacji [‎21]. Natomiast podczas stosowania diety o niskim IG wrażliwość na insulinę ulega bardzo szybkiej poprawie [‎22,‎23]. W populacji Framingham (Framingham Offspring Study) wykazano, iż średni IG oraz ŁG diety był wprost proporcjonalny do insulinooporności ocenianej przy użyciu wskaźnika HOMA-IR [‎24].
Dieta o wysokim IG może mieć istotne znaczenie w procesach uszkadzania komórek β wysp trzustkowych. W odpowiedzi na występującą po przejściowej hiperglikemii reaktywną hipoglikemię obserwujemy zwiększone wytwarzanie WKT w tzw. późnym okresie poposiłkowym (w kilka godzin po posiłku), które najprawdopodobniej bezpośrednio uszkadzają komórki beta wysp trzustkowych (lipotoksyczność) [‎1,‎20,‎25]. Najwyższe stężenie WKT po upływie 5 godzin zaobserwowano po spożyciu niewielkiego posiłku o wysokim IG [‎12]. Indukowany przez hiperglikemię stres oksydacyjny również odgrywa istotne znaczenie w intensyfikacji procesów apoptozy komórek beta wysp trzustkowych [‎20,‎26].
W przypadku posiłku o niskim IG/ŁG nie obserwujemy zjawiska hiperglikemii ani hiperinsulinemii. W późnej fazie poposiłkowej nie występuje zjawisko reaktywnej hipoglikemii oraz jej hormonalne następstwa [‎5].

Na całym świecie obserwujemy alarmujący wzrost występowania cukrzycy typu 2. Prognozy na najbliższe lata są niepokojące [‎27]. Dane uzyskane z dużych epidemiologicznych badań (Nurses Health Study- kobiety i Health Professional’s Follow-up- mężczyźni) nie wykazują, aby ogólne spożycie węglowodanów i tłuszczów miało związek z częstością występowania cukrzycy. O 40% wyższe ryzyko wystąpienia cukrzycy wykazano w grupie kobiet, których dieta miała najwyższy ŁG. Podobne wyniki uzyskano w grupie mężczyzn [‎28]. Zależności między IG diety a ryzykiem rozwoju cukrzycy nie potwierdza natomiast badanie Iowa Women’s Health Study [‎29].
Dowiedziono, że wysokie spożycie ziemniaków, białego pieczywa oraz słodkich napojów wiązało się z większym ryzykiem wystąpienia cukrzycy, natomiast wysokie spożycie pieczywa z grubomielonego ziarna powodowało obniżenie ryzyka o 27% [‎27]. 8-letnia obserwacja ponad 30 tysięcy kobiet wykazała o 59% wyższe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 u osób o najwyższym IG diety. Analogiczne wnioski wysunięto na podstawie 6-letnich obserwacji prowadzonych przez Meyera i wsp. [‎29,‎30].
 

IG i ŁG diety w leczeniu cukrzycy

Prowadzone są liczne badania oceniające zależność między metabolicznym wyrównaniem cukrzycy i IG/ŁG diety. Obserwuje się względne obniżenie wartości hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c lub fruktozaminy) o od 6 do 27% wartości wyjściowej. Tego efektu nie wykazano w badaniu, w którym modyfikacja dietetyczna dotyczyła jedynie lunchu a efekt zmniejszenia IG był najniższy. Interpretacja niektórych wyników badań jest utrudniona z uwagi na wyższą zawartość błonnika w diecie o niskim IG [‎31]. Badanie EURODIAB IDDM wykazało, że stosowanie przez chorych na cukrzycę typu 1 diety o niskim IG ma związek z niższymi wartościami HbA1c, niezależnie od spożywanego błonnika pokarmowego [‎32]. Niektóre obserwacje stwierdzały zmniejszenie ilości epizodów hipoglikemii [‎31].

Meta-analiza Brand’a-Miller’a (ryc.3) obejmująca 14 badań interwencyjnych (356 chorych z cukrzycą typu 1 i 2), miała na celu ocenę efektów stosowania diety o niskim IG przez okres około 10 tygodni. Stężenie HbA1c uległo obniżeniu średnio o 0,43 %. Jest to wartość istotna statystycznie. Efekty były zbliżone w obu typach cukrzycy [‎33]. Obniżenie wartości HbA1c związane jest z istotnym zmniejszeniem ryzyka rozwoju mikro- i makronaczyniowych powikłań cukrzycy [‎34].

 

Rycina 3. Meta-analiza 14 badań przeprowadzona przez Brand-Miller’a i wsp. Zmiany w stężeniu białek glikozylowanych (HbA1c i fruktozaminy) podano w % z uwagi na różne jednostki w jakich określa się ich stężenie [33]

 

Niektórzy autorzy porównują efekt stosowania diety o niskim IG do efektu stosowania uznanego w leczeniu cukrzycy leku- akarbozy. Ich efekt kliniczny zależny jest od spowolnienia lub też ograniczenia jelitowego wchłaniania węglowodanów. Z uwagi na podobny kliniczny efekt działania akarbozy i diety o niskim IG, celowym wydaje się być jej zastosowanie w leczeniu oraz prewencji progresji utajonych zaburzeń gospodarki węglowodanowej do cukrzycy typu 2 [‎1,‎35].

Wiele badań wskazuje na korzystny wpływ diety o niskim IG/ŁG na czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zawału mięśnia sercowego oraz krwotocznego udaru mózgu [‎36,‎37,‎38,‎39]. Wyniki nie są jednoznaczne, jednak w wielu pracach wykazano obniżenie stężenia triglicerydów i frakcji LDL cholesterolu a zwiększenie stężenia frakcji HDL [‎40,‎41,‎42]. Zaobserwowano, że im większy jest udział w diecie produktów z pełnego ziarna, tym niższe było ryzyko choroby wieńcowej. Wykazana odwrotna korelacja była niezależna od innych znanych czynników ryzyka choroby wieńcowej [‎43] .

W diecie o niskim indeksie przeważają produkty takie jak m.in. nasiona roślin strączkowych, makarony z semoliny, ryż preparowany termicznie (parboiled), grube kasze i pieczywo typu pumpernikiel. W diecie o wysokim IG przeważają natomiast węglowodany pochodzące z białego pieczywa, produktów mącznych z drobnego przemiału, ziemniaków a także z białego ryżu oraz płatków śniadaniowych. Wyniki analiz EURODIAB sugerują, iż w państwach basenu Morza Śródziemnego, w celu obniżenia całkowitego IG diety, należy zwiększyć spożycie makaronów i owoców sezonowych, a obniżyć spożycie białego pieczywa. W państwach Europy Wschodniej, Zachodniej i Północnej najprostszym sposobem na obniżenie IG diety jest zwiększenie spożycia pieczywa z ziarna grubomielonego kosztem ograniczenia pieczywa pszennego, zwiększenie ilości owoców sezonowych oraz ograniczenie udziału w diecie ziemniaków [‎32]. Dieta umożliwiająca utrzymanie stężenia insuliny między posiłkami na stałym i niskim poziomie może w istotnym stopniu wpływać na zmniejszenie ryzyka rozwoju wielu chorób cywilizacyjnych a tym samym na poprawę jakości oraz wydłużenie przeciętnej długości życia człowieka. W leczeniu cukrzycy dieta o niskim IG/ŁG jest istotnym elementem poprawiającym wyrównanie metaboliczne.

Stosunek towarzystw diabetologicznych do diety o niskim IG/ŁG nie jest jednakowy. Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne (ADA) przyjęło stanowisko, iż dieta o niskim IG może wpływać na zmniejszenie poposiłkowej hiperglikemii, podkreślając jednak, że nie ma wystarczających dowodów, pozwalających na propagowanie jej jako podstawowej strategii dietetycznego leczenia cukrzycy. Europejskie Stowarzyszenie ds. Badań nad Cukrzycą (EASD) rekomenduje zastępowanie produktów o wysokim IG produktami, których IG jest niski [‎44,‎45]. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaleca wybieranie produktów, których IG < 50. Ograniczono również ilość węglowodanów. Jeszcze przed 3 laty sugerowano, aby węglowodany pokrywały 50-60% zapotrzebowania energetycznego, obecnie zaś rekomenduje się, aby węglowodany stanowiły jedynie 45-50% wartości energetycznej diety. Zalecana mniejsza ilość węglowodanów oraz wybieranie produktów o niskim IG wpływa oczywiście na obniżenie ładunku glikemicznego diety [‎46].

Niezbędne jest dalsze prowadzenie prospektywnych badań, które mogłyby potwierdzić korzystne właściwości diety o niskim IG/ŁG. Należy spodziewać się, iż w najbliższym czasie będziemy mogli sprecyzować rolę IG/ŁG w patogenezie niektórych chorób oraz poznać znaczenie diety o niskiej wartość IG/ŁG w ich leczeniu.

 

Piśmiennictwo

Kubik L.: Zespół metaboliczny- epidemia XXI wieku. Pol. Merk. Lek. 2004: 17 supl. 1, 109-113

Ciok J.; Dolna A.: Indeks glikemiczny w patogenezie i leczeniu dietetycznym cukrzycy. Diabetol. Pol. 2005: 12 (3/4), 344-350

Ciok J., Dolna A.: Znaczenie koncepcji indeksu glikemicznego w patogenezie i dietoterapii chorób układu krążenia. Pol. Prz. Kardiol. 2005: 7 (4), 345-350

Gurr M.I., Szponar L.: Węglowodany a stan zdrowia człowieka. Żyw. Człow. i Metabol. 1997: 24 (3), 323-344

Dolna A., Ciok J.: Indeks glikemiczny a otyłość. Pol. Arch. Med. Wewn. 2005: 114 (5), 1111-1117

Brand-Miller J.C., Thomas M., Swan V., i wsp.: Physiological Validation of the Concept of Glycemic Load in Lean Young Adults. J Nutr 2003: 133, 2728- 2732

Sheard N, Clarke N, Brand-Miller J. i wsp.: Dietary carbohydrate (amount and type) in the prevention and management of diabetes: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2004: 27, 2266-2271

Pańkowska E., Szypowska A., Lipka M.: Postęp w insulinoterapii i nowe spojrzenie na żywienie w cukrzycy. Prz. Lek. 2006: 63 (5), 284-286

Franz M.J.: The Glycemic Index. Not the most effective nutrition therapy intervention. Diabetes Care 2003: 26, 2466- 2468

Otto-Buczkowska E., Jarosz-Chobot P., Benduch M.: Znaczenie indeksu glikemicznego w utrzymaniu homeostazy glukozy, metabolizmu lipidów oraz prewencji otyłości. Diabetol. Pol. 2003: 10 (4), 406-409

Wolever T.M., Bolognesi C.: Prediction of glucose and insulin responses of normal subjects after consuming mixed meals varying in energy, protein, fat, carbohydrate and glycemic index. J. Nutr. 1996: 126 (11), 2807-2012

Galgani J., Aguirre C., Diaz E.: Acute effect of meal glycemic index and glycemic load on blood glucose and insulin responses in humans. Nutr. J. 2006, 5:22, doi:10.1186/1475-2891-5-22

Foster-Powell K., Holt S.H.A., Brand-Miller J.: International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am. J. Clin. Nutr. 2002: 76, 5-56

Liljeberg H.G.M., Akerberg A.K.E., Bjorc I.M.E.: Effect of the glycemic index and content of indigestible carbohydrates of cereal-based breakfast meals on glucose tolerance at lunch in healthy subjects. Am. J. Clin. Nutr. 1999: 69, 647-655

Frost G., Dornhorst A.: The relevance of the glycaemic indem to our understanding of dietary carbohydrates. Diabet. Med.  2000: 17, 336-345

Kozłowska-Wojciechowska M.: Udział węglowodanów złożonych w diecie cukrzycowej. Diabetol. Pol. 1996: 3 supl. 1, 24-28

Cordain L., Eaton S.B., Sebastian A. i wsp.: Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am. J. Clin. Nutr. 2005: 81 (2), 341-354

Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, i wsp.: Day-long glucose, insulin, and fructose responses of hyperinsulinemic and non-hyperinsulinemic men adapted to diets containing either fructose or high-amylose cornstarch. Am. J. Clin. Nutr. 1989: 50, 1008-1014

Wierusz-Wysocka B.: Leczenie otyłego chorego na cukrzycę typu 2- profilaktyka miażdżycy. Med. Dypl. 2000: (9) wyd. spec. Marzec-kwiecień: Współczesne podejście do problemu otyłości i skojarzonych zaburzeń metabolicznych 87-91

Szostak W.B.: Profilaktyka pierwotna i wczesna wtórna cukrzycy 2 typu. Żyw. Człow. 2005: 32 (1), 28-37

Wilcox G.: Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev. 2005: 26 (2), 19–39

Rizkalla S.W., Taghrid L., Laromiguiere M., i wsp.: Improved plasma glucose control, whole-body glucose utilization, and lipid profile on a low-glycemic indem diet in type 2 diabetic men: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2004: 27, 1866-1872

Pereira M., Jacobs D., Pins J., i wsp.: Effect of whole grains on insulin sensitivity in overweight hyperinsulinemic adults. Am. J. Clin. Nutr. 2002: 75, 1245-1251

McKeown N. M., Meigs J.B., Liu S., i wsp.: Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort. Diabetes Care 2004: 27, 538-546

Jenkins D.J., Wolever T.M., Ocana A.M., i wsp.: Metabolic effects of reducing rate of glucose ingestion by single bolus versus continuous sipping. Diabetes 1990: 39, 775-781

Leahy J.L., Bonner-Weir S., Weir G.C.: Minimal chronic hyperglycemia is a critical determinant of impaired insulin secretion after incomplete pancreatectomy. J. Clin. Invest. 1988: 81, 1407-1414

King H., Aubert R.E., Herman W.H.: Global burden of diabetes 1995-2025. Prevalence, numerical estimates, and projections. Diab. Care 1998: 21 (9), 1414-1431

Willet W., Manson J., Liu S.: Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. Am. J. Clin. Nutr. 2002: 76 (1), 274S-280S

Meyer K.A., Kushi L.H., Jacobs D.R., i wsp.: Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. Am. J. Clin. Nutr. 2000: 71 (4), 921-930

Schulze M.B., Liu S., Rimm E.B., i wsp.: Glycemic index, glycemic load, and dietary fiber intake and incidence of type 2 diabetes in younger and middle-aged women. Am. J. Clin. Nutr. 2004: 80 (2), 348-356

Gilbertson H.R., Brand-Miller J.C., Thorburn A.W., i wsp.: The effect of flexible low glycemic index dietary advice versus measured carbohydrate exchange diets in glycemic control in children with type 1 diabetes. Diabetes Care 2001: 24, 1137-1143

Buyken A.E., Toeller M., Heitkamp G. i wsp.: Glycemic index in the diet of European outpatients with type 1 diabetes: relations to glycated hemoglobin and serum lipids. Am. J. Clin. Nutr. 2001: 73 (3), 574- 581

Brand-Miller J., Hayne S., Petocz P., i wsp.: Low–Glycemic Index Diets in the Management of Diabetes. Diabetes Care 2003: 26, 2261-2267

Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A., i wsp.: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000: 321, 405– 412

Holman R.R., Cull C.A., Turner R.C.: A randomized double-blind trial of acarbose in type 2 diabetes shows improved glycemic control over 3 years (UKPDS 44). Diabetes Care 1999: 22, 960-964

Fried S.K., Frao S.P.: Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr. 2003: 78, 873S-880S

Liu S., Willett W.C., Stampfer M.J., i wsp.: A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am. J. Clin. Nutr. 2000: 71, 1455-1461

Oh K., Hu F., Cho E., i wsp.: Carbohydrate intake, glycemic index, glycemic load, and dietary fiber in relation to risk of stroke in women. Am. J. Epidemiol. 2005: 161 (2), 161-169

Tavani A., Bosetti C., Negri E., i wsp.: Carbohydrates, dietary glycaemic load and glycaemic index, and risk of acute myocardial infarction. Heart 2003: 89 (7), 722-726

Jarvi A.E., Bjork I.E., Karlstrom B.E., i wsp.: Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrinolytic activity on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 1999: 22 (1), 10-18

Frost G., Leeds A.A., Dore C.J., i wsp.: Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration. Lancet 1999: 353, 1045-1048

Ford E.S., Liu S.: Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among US adults. Arch. Intern. Med. 2001: 161, 572-576

Liu S., Stampfer M.J., Hu F.B. i wsp.: Whole-grain consumption and risk of coronary heart disease: results from the Nurses' Health Study. Am. J. Clin. Nutr. 1999: 70 (3), 412-419

American Diabetes Association.: Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2007: 30(suppl.), S48-S65

The Diabetes and Nutrition Study Group of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Recommendations for the nutritional management of patients with diabetes mellitus. Eur. J. Clin. Nutr. 2000: 54 (4), 353-355

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia Kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2008. Med. po Dypl. 2008: 3 (17), supl. 04/08, 1-49