Indeks i ładunek glikemiczny diety

Przegląd Kardiodiabetologiczny 2008; 3, 3: 223–231, Edyta Adamska, Maria Górska

 

Efektem spożycia węglowodanów jest wzrost stężenia glukozy. Indeks glikemiczny (IG) stanowi klasyfikację cukrów z uwagi na tempo ich wchłaniania, atomiast ładunek glikemiczny (ŁG) uwzględnia również zawartość węglowodanów w produkcie. Analizie poddawane są liczne czynniki wpływające na wartość IG i ŁG diety. Produkty o wysokim IG/ŁG wskutek nasilania hiperglikemii powodują zwiększoną sekrecję insuliny. Dieta o wysokim IG/ŁG może stanowić jeden z mechanizmów prowadzących do rozwoju oporności na insulinę. Wiele danych wskazuje, że kontrola IG/ŁG diety odgrywa istotną rolę w prewencji i leczeniu cukrzycy. Rozważany jest udział diety o wysokim IG/ŁG w patogenezie innych schorzeń, m.in. chorób nowotworowych.

 

Indeks glikemiczny, ładunek glikemiczny

Spożycie węglowodanów prowadzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi zwanego efektem glikemicznym. Na podstawie analizy wpływu produktów na stężenie glukozy stworzono klasyfikację produktów węglowodanowych – indeks glikemiczny (IG). Określa on tempo wchłaniania węglowodanów w porównaniu z wchłanianiem glukozy. Indeks glikemiczny definiuje się jako pole powierzchni pod krzywą odpowiedzi glikemicznej, mierzonej przez 120 min po spożyciu 50 g węglowodanów przyswajalnych zawartych w badanym produkcie i wyraża się w stosunku do odpowiedzi glikemicznej na tę samą ilość węglowodanów (50 g) pochodzących z produktu referencyjnego, którym jest najczęściej glukoza (IG =100). Wartość IG oblicza się, dzieląc pole pod krzywą glikemiczną produktu badanego przez analogiczne pole pod krzywą glikemiczną glukozy i następnie mnożąc przez 100. Niższa wartość IG świadczy o mniejszym wzroście glikemii [1–5].

W badaniach wykazano, że pole pod krzywą odpowiedzi glikemicznej po spożyciu posiłku o wysokim IG było 2-krotnie większe niż pole pod krzywą odpowiedzi glikemicznej dla posiłku o średnim IG oraz niemal 4-krotnie większe w porównaniu z posiłkiem o niskim IG. Podobne wyniki uzyskali Ball i wsp. Pola odpowiedzi insulinowej po posiłkach o średnim i niskim IG stanowiły odpowiednio ok. 1/2 i 1/3 pola odpowiedzi po posiłku o wysokim IG [4, 6, 7].

 

W 1997 r. wprowadzono pojęcie ładunku glikemicznego (ŁG). Uwzględnia on zarówno jakość, jak i ilość węglowodanów zawartych w produkcie. Oblicza się go, mnożąc IG produktu przez ilość zawartych w nim węglowodanów (g), po czym wynik dzieli się przez 100. Im wyższy jest ładunek glikemiczny produktu, tym większego wzrostu stężenia glukozy we krwi można się spodziewać po jego spożyciu [2, 4, 8].

 

Tradycyjny podział węglowodanów okazuje się mieć mniejsze znaczenie w utrzymaniu normoglikemii poposiłkowej niż IG i ŁG produktów węglowodanowych [9]. Prowadzone są liczne badania dotyczące wpływu diet o niskim IG na przebieg reakcji metabolicznych organizmu. W piśmiennictwie spotyka się głosy zarówno entuzjastyczne, jak i sceptyczne [1, 10]. Ładunek glikemiczny diety wydaje się stanowić niezależny czynnik ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego, cukrzycy typu 2, a także nowotworów [11]. Stosowanie diety o wysokim IG powoduje nawracającą hiperglikemię poposiłkową oraz hiperinsulinemię, która jest szczególnie wyrażona u osób z nadwagą, otyłością oraz insulinoopornością [12].

 

Odpowiedź glikemiczna zależy także od wielkości posiłku. Jeżeli posiłki miały podobną wartość IG, to odpowiedź glikemiczna oraz reakcja insulinowa były silniej wyrażone wraz ze wzrostem zawartości węglowodanów (ryc. 1.) [13].

 

Czynniki modyfikujące indeks glikemiczny


Przyjęto, że IG glukozy równa się 100. Produkty, których IG jest niższy niż 50, są produktami o niskim IG, natomiast te, których IG mieści się w zakresie 55–70, mają średni IG, a jeśli IG jest wyższy niż 70, produkt zalicza się do grupy o wysokim IG [12].

 

Wartość IG zależy m.in. od ilości i rodzaju węglowodanów, stopnia dojrzałości owoców oraz metod zastosowanych do przetwarzania żywności. Na odpowiedź glikemiczną wpływa także pora dnia, tempo, w jakim produkt został spożyty, oraz to, jakie posiłki poprzedzały jego spożycie. Posiłek charakteryzujący się niskim IG może spowodować zmniejszenie glikemii następującej po spożyciu kolejnego posiłku (tzw. efekt drugiego posiłku). Odpowiedź glikemiczna i insulinowa oceniana po takim samym lunchu była wyższa w grupie osób, których śniadanie miało wysoki IG [1, 4, 9, 14].

 

Produkty o niskim IG dłużej stymulują receptory w przewodzie pokarmowym, co przedłuża sprzężenie zwrotne związane ze stymulacją wydzielania cholecystokininy oraz peptydu glukagonopodobnego 1 (ang. glukagon like peptyd 1 – GLP-1) oraz pobudzanie w mózgu ośrodka sytości [4, 15].

 

Nie bez znaczenia jest ilość oraz forma skrobi, w tym proporcje amylozy (polisacharyd rozpuszczalny w wodzie) do amylopektyny (polisacharyd nierozpuszczalny w wodzie) – im wyższy stosunek amyloza/amylopektyna, tym niższy IG produktu. Obecność i skład błonnika pokarmowego wpływają także na wartość IG. Frakcje błonnika rozpuszczalne w wodzie (pochodzące np. z nasion roślin strączkowych, owoców, warzyw, jęczmienia i owsa) opóźniają opróżnianie żołądka. W przewodzie pokarmowym tworzą żele stanowiące barierę fizyczną i zwalniają działanie enzymów trawiennych. Frakcje błonnika nierozpuszczalne w wodzie (głównie celuloza i lignina) wpływają w niewielkim stopniu na opróżnianie żołądka, nie wpływają natomiast na trawienie i wchłanianie węglowodanów. W związku z tym dieta wysokobłonnikowa nie zawsze musi być jednoznaczna z dietą o niskim IG [4, 16].

 

Wartość IG zależy także od stopnia rozdrobnienia produktu i rozluźnienia lub degradacji struktur ściany komórkowej, np. pod wpływem temperatury, co koreluje z jego dostępnością dla enzymów trawiennych [4, 16]. Efektem gotowania jest pęcznienie skrobi, przez co staje się ona bardziej podatna na działanie amylazy trzustkowej [1]. Wartość IG wiąże się również z obecnością w produkcie innych składników odżywczych. Białka, tłuszcze, kwasy organiczne, pektyny, taniny i kwas fitynowy hamują trawienie skrobi [4, 12].

 

Na podstawie doświadczeń prowadzonych z surową skrobią wysunięto kiedyś tezę, że jej wpływ na glikemię jest mniejszy niż cukrów prostych. Efekt glikemiczny skrobi gotowanej (np. w gotowanych ziemniakach) jest jednak zbliżony do glukozy [3]. Amerykańscy badacze podważają obowiązujący pogląd, że należy unikać w diecie węglowodanów prostych i zastępować je węglowodanami złożonymi. Przytacza się fakt słabszej odpowiedzi glikemicznej wywołanej przez mleko i owoce niż przez produkty zawierające skrobię. Tezę tę potwierdza odpowiedź glikemiczna po spożyciu sacharozy, która jest zbliżona do odpowiedzi glikemicznej na ryż, pieczywo oraz ziemniaki [17].

Indeks glikemiczny glukozy wynosi 100, natomiast fruktozy 23. Fruktoza nie stymuluje sekrecji insuliny i bez jej udziału wnika do komórek mięśniowych oraz tkanki tłuszczowej. W warunkach fizjologicznych nie ma to większego znaczenia, lecz w sytuacji braku insuliny komórki mogą wykorzystać fruktozę jako produkt pośredni w przebiegu procesów metabolicznych [3]. Mimo że IG fruktozy jest niski, to, paradoksalnie, dieta pokrywająca 20% zapotrzebowania energetycznego na ten cukier przyczyniała się do obniżenia wrażliwości na insulinę osób, u których stwierdzono hiperinsul nemię. Fruktoza może sprzyjać rozwojowi insulinooporności wskutek zaburzenia równowagi między procesami oksydacji i estryfikacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WKT) [18, 19].

 

Indeks glikemiczny/ładunek glikemiczny i insulinooporność

Hiperglikemia stymuluje aktywność wydzielniczą komórek β i prowadzi do stanu nadmiaru hormonu, co może skutkować zmniejszeniem liczby jego receptorów lub obniżeniem ich reaktywności mającym na celu zachowanie status quo [2]. Nasila się hiperglikemia i dochodzi do dalszej kompensacyjnej hipersekrecji insuliny w celu utrzymania homeostazy glukozy [20]. Upośledzeniu ulega także degradacja hormonu w wątrobie [21]. Duże stężenie insuliny sprzyja zwiększeniu masy ciała [20]. Badania dowodzą, że nawet niewielka redukcja masy ciała przyczynia się do znacznej poprawy metabolizmu węglowodanów [22]. Dieta o niskim IG wpływa na redukcję tkanki tłuszczowej, poprawę profilu zarówno glikemii, jak i insulinemii [12]. Zależności tych nie wykazano w badaniu Insulin Resistance Atherosclerosis Study, w którym potwierdzono korzystne efekty jedynie błonnika pokarmowego [23].

 

Dieta o wysokim IG może być jedną z przyczyn insulinooporności i może doprowadzić do jej klinicznej manifestacji [24]. Oceniono wpływ niskiego IG diety in vivo w teście tolerancji insuliny na insulinowrażliwość oraz in vitro na wykorzystanie glukozy. Stwierdzono wzrost wrażliwości na insulinę, a także zwiększenie zużycia glukozy przez adipocyty. Dieta o wysokiej wartości IG wpływa na wzrost insulinooporności komórek tłuszczowych wyraźniejszy u osób, u których odnotowano insulinooporność już na początku badania [25]. Nie potwierdziły tego wyniki badania przeprowadzonego przez Kiens i wsp. Badana grupa była jednak niewielka – tylko 7 mężczyzn [26]. W badaniach prowadzonych przy użyciu klamry metabolicznej lub analizy pola pod krzywą insulinową po doustnym obciążeniu glukozą wykazano, że podczas stosowania diety o niskim IG wrażliwość na insulinę bardzo szybko się poprawia [27, 28].

Średni IG oraz ŁG diety był wprost proporcjonalny do insulinooporności ocenianej przy użyciu wskaźnika HOMA-IR w populacji Framingham (Framingham Offspring Study) [29].

 

Hiperglikemia i jej następstwa

Dieta o wysokim IG może mieć istotne znaczenie w procesach uszkadzania komórek Langerhansa. W odpowiedzi na hipoglikemię reaktywną, występującą po przejściowej hiperglikemii, obserwuje się zwiększone wytwarzanie WKT w tzw. późnym okresie poposiłkowym (w kilka godzin po posiłku). Najprawdopodobniej WKT bezpośrednio uszkadzają komórki β wysp trzustkowych (lipotoksyczność) [1, 21, 30]. Największe stężenie wolnych kwasów tłuszczowych po upływie 5 godz. zaobserwowano u osób, które spożyły niewielki posiłek o wysokim IG [13]. Nie bez znaczenia pozostaje także hiperglikemia, która przyczynia się do zmniejszenia wrażliwości na insulinę i zwiększenia wytwarzania glukozy w wątrobie (glukotoksyczność). Wyniki badań prowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych dowodzą, że może dojść do znacznych zaburzeń funkcjonowania komórek β nawet wskutek wzrostu glikemii na czczo o mniej niż 1 mmol/l. W intensyfikacji procesów apoptozy komórek β wysp trzustkowych istotne znaczenie ma również stres oksydacyjny indukowany przez hiperglikemię [1, 21, 31].

 

W przypadku posiłku o niskim IG/ŁG nie obserwuje się zjawiska hiperglikemii czy hiperinsulinemii. W późnej fazie poposiłkowej nie występuje zjawisko reaktywnej hipoglikemii oraz jej hormonalne następstwa [4].

 

Indeks glikemiczny/ładunek glikemiczny diety w profilaktyce i leczeniu cukrzycy

 

Na świecie odnotowuje się alarmujący wzrost zapadalności na cukrzycę [2, 32]. Dane uzyskane z dużych badań epidemiologicznych (Nurses Health Study w przypadku kobiet i Health Professional’s Follow-up w przypadku mężczyzn) nie wykazują, aby ogólne spożycie węglowodanów i tłuszczów wiązało się z częstością występowania cukrzycy. Stwierdzono o 40% większe ryzyko pojawienia się cukrzycy w grupie kobiet, których dieta miała najwyższy ŁG. Ponieważ zaobserwowano zależność występowania cukrzycy od ilości spożywanego błonnika pokarmowego, czynnik ten poddano analizie. Wgrupie kobiet, których dieta miała wysoki ŁG i małą zawartość błonnika pokarmowego, odnotowano 2,5-krotnie większe ryzyko rozwoju cukrzycy. Podobne wyniki uzyskano w grupie mężczyzn [33]. Zależności między IG diety a ryzykiem rozwoju cukrzycy nie potwierdzono w badaniu Iowa Women’s Health Study [34].

 

Dowiedziono, że bardzo duże spożycie ziemniaków, białego pieczywa oraz słodkich napojów wiązało się z większym ryzykiem wystąpienia cukrzycy, natomiast bardzo duże spożycie pieczywa z grubo mielonego ziarna powodowało obniżenie ryzyka o 27% [33]. Ośmioletnia obserwacja ponad 30 tys. kobiet wykazała o 59% większe ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 u osób o najwyższym IG diety. Analogiczne wnioski uzyskano z 6-letnich obserwacji prowadzonych przez Meyera i wsp. (tab. I) [34, 35].

W tab. I przedstawiono niektóre z badań oceniających zależność między metabolicznym wyrównaniem cukrzycy a IG diety. Stwierdzono w nich względne zmniejszenie wartości hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c lub fruktozaminy) o 6–27% wartości wyjściowej. Nie zaobserwowano tego efektu w badaniu, w którym modyfikacja dietetyczna dotyczyła jedynie lunchu, a efekt zmniejszenia IG był najniższy. Interpretacja niektórych wyników badań jest utrudniona z uwagi na większą zawartość błonnika u osób stosujących dietę o niskim IG [36]. W badaniu EURODIAB IDDM odnotowano, że stosowanie przez chorych na cukrzycę typu 1 diety o niskim IG wiąże się z mniejszymi wartościami stężenia HbA1c, niezależnie od spożywanego błonnika pokarmowego [37]. Niektóre obserwacje podawały zmniejszenie liczby epizodów hipoglikemii [36].

 

Metaanaliza Branda-Millera obejmująca 14 badań interwencyjnych (356 chorych na cukrzycę typu 1 i 2) miała na celu ocenę efektów stosowania diety o niskim IG przez ok. 10 tyg. Większe zmniejszenie stężenia HbA1c i fruktozaminy w surowicy uzyskano w przypadku osób stosujących dietę o niskim IG. Stężenie HbA1c uległo redukcji średnio o 0,43%. To niewielka, lecz istotna statystycznie wartość. Efekty były zbliżone w obu typach cukrzycy (ryc. 2.) [38]. Redukcja wartości HbA1c wiąże się z istotnym zmniejszeniem ryzyka rozwoju mikronaczyniowych i makronaczyniowych powikłań cukrzycy [39].

W żadnym z badań nie zaobserwowano wpływu IG diety na obniżenie glikemii na czczo. Tylko w jednym stwierdzono 6-procentowe zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę. Niektórzy autorzy porównują efekt stosowania diety o niskim IG do efektu użycia akarbozy – leku uznanego w leczeniu cukrzycy. Ich efekt kliniczny zależy od spowolnienia bądź ograniczenia jelitowego wchłaniania węglowodanów. Z uwagi na podobny kliniczny efekt działania akarbozy i diety o niskim IG celowe wydaje się być jej zastosowanie w prewencji progresji utajonych zaburzeń gospodarki węglowodanowej do cukrzycy typu 2 (ryc. 3.) [1, 40].

Badając chorych na cukrzycę typu 2, wykazano korzystny wpływ diety na procesy fibrynolizy. U stosujących dietę o niskim IG zaobserwowano zmniejszenie stężenia PAI-1 o 58% (p<0,01), czego nie stwierdzono u chorych stosujących dietę o wysokim IG [41].

Indeks glikemiczny/ładunek glikemiczny a metabolizm lipidów i choroby układu krążenia


Większość badań wykazuje korzystny wpływ diety o niskim IG na stężenie triglicerydów (TG). Obserwacje oceniające wpływ IG na cholesterol oraz jego poszczególne frakcje nie są jednoznaczne. Wiele z nich odnotowuje zmniejszenie stężenia frakcji LDL cholesterolu i zwiększenie stężenia frakcji HDL cholesterolu. Stosowanie diety o wysokim IG wywoływało odwrotne efekty [12, 24, 41, 42]. Największe stężenie TG i insuliny na czczo, a najmniejsze stężenie frakcji HDL cholesterolu stwierdzono u japońskich otyłych kobiet z nadwagą, które stosowały dietę o najwyższym ŁG. Na wartość ŁG diety wpływało głównie spożycie ryżu [43].

 

W badaniu DECODE odnotowano 1,8–3 razy większe względne ryzyko zgonu u osób z hiperglikemią poposiłkową. Obserwacje wskazują, że dieta o niskim IG korzystnie wpływa właśnie na glikemię poposiłkową [44]. Tezę o roli IG w patogenezie choroby niedokrwiennej serca (ChNS) potwierdzają wyniki badania Nurses Health Study. W grupie stosującej dietę o wysokim IG i ŁG zaobserwowano niemal 2-krotnie większe ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Uwzględniając inne czynniki ryzyka ChNS, wykazano, że wartość ŁG diety jest wprost proporcjonalna do ryzyka wystąpienia zawału serca [45]. W tej samej grupie kobiet oceniono zależność stężenia TG od IG, ŁG posiłku oraz od zawartości w nim węglowodanów (ryc. 4.) [33].

Stężenie TG u kobiet stosujących dietę o największym ŁG było niemal 2-krotnie większe niż w przypadku kobiet, u których ŁG diety był najniższy [33]. Analiza diety dowiodła, że im większy jest udział w diecie produktów z pełnego ziarna, tym mniejsze ryzyko choroby wieńcowej. Wykazana odwrotna korelacja nie zależała od innych znanych czynników ryzyka choroby wieńcowej [46]. Stwierdzono także, że ryzyko udaru krwotocznego mózgu jest wprost proporcjonalne do ŁG diety. Kobiety, u których dieta cechowała się najwyższym ŁG, miały ponad 2-krotnie większe ryzyko udaru mózgu w porównaniu ze stosującymi dietę o najniższym ŁG. Ryzyko było większe u kobiet, u których wskaźnik masy ciała (ang. body mass index – BMI) przekraczał wartość 25 kg/m2 i ŁG diety był wysoki. Wprzypadku niedokrwiennego udaru mózgu nie wykazano różnic istotnych statystycznie [47].

 

U osób z BMI ≥25 kg/m2, a także ≥60. roku życia zaobserwowano różnice statystyczne w ocenie ryzyka zawału serca w zależności od ŁG diety [48]. Frost i wsp. nie odnotowali istotnych różnic biochemicznych dotyczących czynników ryzyka ChNS między grupą badaną a kontrolną. Ewentualny wpływ modyfikacji dietetycznej mógł ulec zamaskowaniu na skutek stosowania w obu grupach pacjentów farmakoterapii, w tym leków z grupy statyn [49]. W innym badaniu ten sam autor wykazał znamienną ujemną korelację między stężeniem frakcji HDL cholesterolu a IG diety, wyraźniejszą w grupie kobiet [50]. Podobne wyniki uzyskali Ford i Liu [51]. W badaniu Framingham stwierdzono, że wraz ze zmniejszeniem stężenia frakcji HDL cholesterolu o 1 mg/dl ryzyko rozwoju choroby wieńcowej wzrasta o ok. 3% w przypadku kobiet i o ok. 2% w przypadku mężczyzn. Z zależności tych wynika, że wzrost wartości IG diety o 10 jednostek wiąże się ze zmniejszeniem stężenia frakcji HDL cholesterolu o 1,6 mg/dl, wskutek czego ryzyko rozwoju choroby wieńcowej wzrasta o 5,1% [52].

Wśród chorych po przeszczepie omijającym tętnice wieńcowe, których dieta charakteryzowała się niskim IG, czas hospitalizacji po zabiegu był krótszy. Pobyt w szpitalu trwał odpowiednio 7,06 i 9,53 dnia (p<0,5) [53].

Zbadano zależność stężenia hs-CRP od ŁG diety. Wykazano, że w grupie kobiet stosujących dietę o niskim ŁG średnie stężenie hs-CRP we krwi wyniosło 1,9 mg/l, natomiast w grupie kobiet, których dieta charakteryzuje się wysokim ŁG, stężenie hs-CRP w surowicy było 2-krotnie większe. Zależność była silniej wyrażona u osób z BMI >25 kg/m2 [54].

 

Indeks glikemiczny/ładunek glikemiczny a choroby nowotworowe

Sugeruje się również, że wartość IG oraz ŁG diety mogą odgrywać istotną rolę w procesach nowotworowych. Wykazano istnienie zależności między wysokim IG i ŁG diety a ryzykiem rozwoju nowotworów tarczycy [55]. W badaniach dowodzi się także, że wysoki IG diety może zwiększać ryzyko raka sutka, zwłaszcza wśród kobiet w okresie przedmenopauzalnym i z BMI <25 kg/m2. Odnotowana zależność jest istotna statystycznie. Nie stwierdzono korelacji między ogólną wielkością spożycia węglowodanów a ryzykiem raka sutka [56]. Oceniano także zależność między IG i ŁG a nowotworami jelita grubego. Nie zaobserwowano korelacji istotnych statystycznie. Związek między IG i ŁG a zwiększonym ryzykiem nowotworu proksymalnej części okrężnicy był silniej wyrażony w grupie kobiet. Wykazano również istotną statystycznie zależność między IG diety a redukcją ryzyka nowotworu dystalnej części okrężnicy w grupie badanych mężczyzn [57]. Odnotowano istnienie dodatniej korelacji między ŁG diety a wzrostem ryzyka nowotworu jajnika, zwłaszcza w grupie kobiet w okresie pomenopauzalnym. Stwierdzone zależności są istotne statystycznie [58].

 

Indeks glikemiczny diety

Dieta człowieka przez wieki ulegała modyfikacjom. Około 4 mln lat temu ludzie spożywali produkty, które powodowały niewielką reakcję insulinową. Możliwości polowań, postęp technologii wytwarzania żywności oraz wzrost jej dostępności wskutek rozwoju rolnictwa przypadającego na ostatnie 10 tys. lat przyniosły wiele zmian. W XIX w. w diecie znalazły się produkty (cukier rafinowany, ziemniaki) wywołujące silniejszą reakcję glikemiczną, zwłaszcza w przypadku osób podatnych genetycznie. Korzystny mechanizm magazynowania nadmiaru energii, który maksymalizował szanse przeżycia w okresach głodu, wywołał selekcję genetyczną, prowadząc współcześnie do epidemii wielu zaburzeń łącznie nazywanych zespołem metabolicznym [59].

Dietę o niskim indeksie można sprecyzować jako sposób odżywiania z zastosowaniem węglowodanów pochodzących z produktów o niskim IG, czyli m.in. z nasion roślin strączkowych, makaronów z semoliny, ryżu preparowanego termicznie (parboiled), grubych kasz i pieczywa typu pumpernikiel. W diecie o wysokim IG przeważają węglowodany pochodzące z białego pieczywa, ziemniaków, produktów mącznych z drobnego przemiału, a także białego ryżu oraz płatków śniadaniowych. W celu obniżenia całkowitego IG diety, jak wynika z analiz EURODIAB, w państwach basenu Morza Śródziemnego należy zwiększyć spożycie makaronów i owoców sezonowych, a zmniejszyć spożycie białego pieczywa. W państwach Europy Wschodniej, Zachodniej i Północnej najprostszym sposobem na obniżenie IG jest zwiększenie spożycia pieczywa z ziarna grubo mielonego, kosztem pieczywa białego, owoców sezonowych oraz ograniczenie udziału ziemniaków w diecie [37]. Dieta zapewniająca stałe małe stężenie insuliny między posiłkami może w istotnym stopniu wpływać na zmniejszenie ryzyka rozwoju wielu chorób cywilizacyjnych, a tym samym na poprawę jakości i wydłużenie przeciętnej długości życia człowieka.

 

Wnioski

Wzrasta liczba dowodów na to, że dieta o niskim IG korzystnie wpływa na wskaźniki lipidowe, glikemię oraz insulinemię i może odgrywać istotną rolę w walce z otyłością.

Niektóre problemy dotyczące idei IG diety nadal pozostają niewyjaśnione, część prac przynosi sprzeczne wyniki. Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne (American Diabetes Association – ADA) przyjęło stanowisko, że dieta o niskim IG może wpływać na zmniejszenie hiperglikemii poposiłkowej, jednocześnie podkreślając, że nie ma wystarczających dowodów, które pozwoliłyby na propagowanie jej jako podstawowej strategii dietetycznego leczenia cukrzycy. Europejskie Stowarzyszenie ds. Badań nad Cukrzycą (European Association for the Study of Diabetes – EASD) rekomenduje zastępowanie produktów o wysokim IG produktami, których IG jest niski [60, 61].

Niezbędne okazuje się dalsze prowadzenie prospektywnych, wieloośrodkowych badań potwierdzających korzystne właściwości diety o niskim IG/ŁG zarówno w profilaktyce, jak i w leczeniu poszczególnych składowych zespołu metabolicznego, a tym samym na zezwolenie, aby jej zasady zostały wprowadzone do standardów postępowania dietetycznego. Należy spodziewać się, że w najbliższych latach na podstawie wyników badań będzie można sprecyzować rolę IG/ŁG w patogenezie niektórych chorób oraz znaczenie diety o niskiej wartości IG/ŁG w ich leczeniu.

 

Piśmiennictwo

1. Ciok J, Dolna A. Indeks glikemiczny w patogenezie i leczeniu dietetycznym cukrzycy. Diabetol Pol 2005; 12: 344-350.


2. Ciok J, Dolna A. Znaczenie koncepcji indeksu glikemicznego w patogenezie i dietoterapii chorób układu krążenia. Pol Prz Kardiol 2005; 7: 345-350.

3. Gurr MI, Szponar L. Węglowodany a stan zdrowia człowieka. Żyw Człow Metabol 1997; 24: 323-344.

4. Dolna A, Ciok J. Indeks glikemiczny a otyłość. Pol Arch Med Wewn 2005; 114: 1111-1117.

5. Brand-Miller JC, Thomas M, Swan V, et al. Physiological validation of the concept of glycemic load in lean young adults. J Nutr 2003; 133: 2728-2732.

6. Ludwig DS, Majzoub JA, Al-Zahrani A, et al. High glycemic index food, overeating and obesity. Pediatrics 1999; 103: E26.

7. Ball SD, Keller KR, Moyer-Mileur LJ, et al. Prolongation of satiety after low versus moderately high glycemic index meals in obese adolescents. Pediatrics 2003; 111: 488-494.

8. Sheard N, Clarke NG, Brand-Miller JC, et al. Dietary carbohydrate (amount and type) in the prevention and management of diabetes: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2004; 27: 2266-2271.

9. Pańkowska E, Szypowska A, Lipka M. Postęp w insulinoterapii i nowe spojrzenie na żywienie w cukrzycy. Przew Lek 2006; 63: 284-286.

10. Franz MJ. The Glycemic Index. Not the most effective nutrition therapy intervention. Diabetes Care 2003; 26: 2466-2468.

11. Ludwig DS. Glycemic load comes of age. J Nutr 2003; 133: 2695-2696.

12. Otto-Buczkowska E, Jarosz-Chobot P, Benduch M. Znaczenie indeksu glikemicznego w utrzymaniu homeostazy glukozy, metabolizmu lipidów oraz prewencji otyłości. Diabetol Pol 2003; 10: 406-409.

13. Galgani J, Aguirre C, Diaz E. Acute effect of meal glycemic index and glycemic load on blood glucose and insulin responses in humans. Nutr J 2006; 5: 22.

14. Liljeberg HG, Akerberg AK, Björck IM. Effect of the glycemic index and content of indigestible carbohydrates of cereal-based breakfast meals on glucose tolerance at lunch in healthy subjects. Am J Clin Nutr 1999; 69: 647-655.

15. Brand-Miller JC, Holt SH, Pawlak DB, McMillan J. Glycemic index and obesity. Am J Clin Nutr 2002; 76 (Suppl): 281S-285S.

16. Frost G, Dornhorst A. The relevance of the glycaemic index to our understanding of dietary carbohydrates. Diabet Med 2000; 17: 336-345.

17. Kozłowska-Wojciechowska M. Udział węglowodanów złożonych w diecie cukrzycowej. Diabetol Pol 1996; 3 (Supl. 1): 24-28.

18. Cordain L, Eaton SB, Sebastian A, et al. Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr 2005; 81: 341-344.

19. Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, et al. Day-long glucose, insulin, and fructose responses of hyperinsulinemic and non-hyperinsulinemic men adapted to diets containing either fructose or high-amylose cornstarch. Am J Clin Nutr 1989; 50: 1008-1014.

20.Wierusz-Wysocka B. Leczenie otyłego chorego na cukrzycę typu 2 – profilaktyka miażdżycy. Med Dypl 2000: 9: 87-91.

21. Szostak WB. Profilaktyka pierwotna i wczesna wtórna cukrzycy 2 typu. Żyw Człow 2005; 32: 28-37.

22. Sokup A, Ponikowska I, Graczykowska-Koczorowska A i wsp. Wpływ redukcji masy ciała na wyrównanie cukrzycy na czynność komórek beta trzustki u otyłych chorych na cukrzycę insulinoniezależną (typ 2). Diabetol Pol 1997; 4: 199-206.

23. Liese AD, Schulz M, Fang F, et al. Dietary glycemic index and glycemic load, carbohydrate and fiber intake, and measures of insulin sensitivity, secretion, and adiposity in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes Care 2005; 28: 2832-2838.

24.Wilcox G. Insulin and insulin resistance. Clin Biochem Rev 2005; 26: 19-39.

25. Frost G, Leeds A, Trew G, et al. Insulin sensivity in women at risk of coronary heart disease and the effect of a low glycemi cdiet. Metabolism 1998; 47: 1245-1251.

26. Kiens B, Richter E. Types of carbohydrate in an ordinary diet affect insulin action and muscle substrates in humans. Am J Clin Nutr 1996; 63: 47-53.

27. Rizkalla SW, Taghrid L, Laromiguiere M, et al. Improved plasma glucose control, whole-body glucose utilization, and lipid profile on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic men: randomized controlled trial. Diabetes Care 2004; 27: 1866-1872.

28. Pereira M, Jacobs D, Pins J, et al. Effect of whole grains on insulin sensitivity in overweight hyperinsulinemic adults. Am J Clin Nutr 2002; 75: 848-55.

29. McKeown NM, Meigs JB, Liu S, et al. Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort. Diabetes Care 2004; 27: 538-546.

30. Jenkins DJ, Wolever TM, Ocana AM, et al. Metabolic effects of reducing rate of glucose ingestion by single bolus versus continuous sipping. Diabetes 1990; 39: 775-781.

31. Leahy JL, Bonner-Weir S, Weir GC. Minimal chronic hyperglycemia is a critical determinant of impaired insulin secretion after incomplete pancreatectomy. J Clin Invest 1988; 81: 1407-1414.

32. Szponar L, Respondek W. Model żywienia populacyjnego w prewencji cukrzycy i miażdżycy. Diabetol Pol 1996; 3 supl. 1: 65-72.

33. Willet W, Manson J, Liu S. Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 2002; 76: 274S-280S.

34. Meyer KA, Kushi LH, Jacobs DR, et al. Carbohydrates, dietary fiber, and incident type 2 diabetes in older women. Am J Clin Nutr 2000; 71: 921-930.

35. Schulze MB, Liu S, Rimm EB, et al. Glycemic index, glycemic load, and dietary fiber intake and incidence of type 2 diabetes in younger and middle-aged women. Am J Clin Nutr 2004; 80: 348-356.

36. Gilbertson HR, Brand-Miller JC, Thorburn AW, et al. The effect of flexible low glycemic index dietary advice versus measured carbohydrate exchange diets in glycemic control in children with type 1 diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 1137-1143.

 

37. Buyken AE, Toeller M, Heitkamp G, et al.; EURODIAB IDDM Complications Study Group. Glycemic index in the diet of European outpatients with type 1 diabetes: relations to glycated hemoglobin and serum lipids. Am J Clin Nutr 2001; 73: 574-581.

38. Brand-Miller J, Hayne S, Petocz P, Colagiuri S. Low-glycemic index diets in the management of diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Care 2003; 26: 2261-2267.

39. Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 405-412.

40. Holman RR, Cull CA, Turner RC. A randomized double-blind trial of acarbose in type 2 diabetes shows improved glycemic control over 3 years (U.K. Prospective Diabetes Study 44). Diabetes Care 1999; 22: 960-964.

41. Järvi AE, Karlström BE, Granfeldt YE, et al. Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrinolytic activity on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 1999; 22: 10-18.

42. Fried SK, Frao SP. Sugars, hypertriglyceridemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003; 78: 873S-880S.

43. Opperman AM, Venter CS, Oosthuizen W, et al. Meta-analysis of the health effects of using the glycemic index in mealplanning. Br J Nutr 2004; 92: 367-381.

44. DECODE Study Group. Age- and sex-prevalences of diabetes and impaired glucose regulation in 13 European cohorts. Diabetes Care 2003; 26: 61-69.

45. Liu S, Willett WC, Stampfer MJ, et al. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1455-1461.

46. Liu S, Stampfer MJ, Hu FB, et al. Whole-grain consumption and risk of coronary heart disease: results from the Nurses’ Health Study. Am J Clin Nutr 1999; 70: 412-419.

47. Oh K, Hu FB, Cho E, et al. Carbohydrate intake, glycemic index, glycemic load, and dietary fiber in relation to risk of stroke in women. Am J Epidemiol 2005; 161: 161-169.

48. Tavani A, Bosetti C, Negri E, et al. Carbohydrates, dietary glycaemic load and glycaemic index, and risk of acute myocardial infarction. Heart 2003; 89: 722-726.

49. Frost GS, Brynes AE, Bovill-Taylor C, Dornhorst A. A prospective randomised trial to determine the efficacy of a low glycaemic index diet given in addition to healthy eating and weight loss advice in patients with coronary heart disease. Eur J Clin Nutr 2004; 58: 121-127.

50. Frost G, Leeds AA, Dore CJ, et al. Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration. Lancet 1999; 353: 1045-1048.

51. Ford ES, Liu S. Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among US adults. Arch Intern Med 2001; 161: 572-576.

52. Yunsheng Ma, Chiriboga DE, Olendzki BC, et al. Association between carbohydrate intake and serum lipids. J Am Coll Nutr 2006; 25: 155-163.

53. Patel VC, Aldridge RD, Leeds A, et al. Retrospective analysis of the impact of a low low glycaemic index diet on hospital stay following coronary artery bypass grafting: a hypothesis. J Hum Nutr Diet 2004; 17: 241-247.

54. Liu S, Manson JA, Buring JE, et al. Relation between a diet with a high glycemic load and plasma concentrations of high-sensitivity C-reactive protein in middle-aged women. Am J Clin Nutr 2002; 75: 492-498.

55. Randi G, Ferraroni M, Talamini R, et al. Glycemic index, glycemic load and thyroid cancer risk. Ann Oncol 2008; 19: 380-3.

56. Sieri S, Pala V, Brighenti F, et al. Dietary glycemic index, glycemic load, and the risk of breast cancer in an Italian prospective cohort study. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1160-1166.

57. Weijenberg MP, Mullie PF, Brants HA, et al. Dietary glycemic load. Glycemic index and colorectal cancer risk: Results from the Netherlands Cohort Study. Int J Cancer 2008; 122: 620-629.

58. Silvera SA, Jain M, Howe GR, et al. Glycaemic index, glycaemic load and ovarian cancer risk: a prospective cohort study. Public Health Nutr 2007; 10: 1076-1081.

59. Kubik L. Zespół metaboliczny – epidemia XXI wieku. Pol Merk Lek 2004; 17 supl. 1: 109-113.

60. American Diabetes Association. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2007; 30 (Suppl): S48-S65.

61. The Diabetes and Nutrition Study Group of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Recommendations or the nutritional management of patients with diabetes mellitus. Eur J Clin Nutr 2000; 54: 353-355.